АВН кульшового суглоба: стадіювання за Ficat та ARCO на МРТ
Аваскулярний некроз головки стегнової кістки — стадіювання за Ficat I–IV та ARCO 1–4, МРТ-ознаки (симптом подвійної лінії, симптом півмісяця, колапс) та варіанти збереження суглоба чи ендопротезування.
Аваскулярний некроз (АВН) головки стегнової кістки — це стан, за якого кровопостачання кістки припиняється, що спричиняє загибель кісткових клітин. Без лікування послаблена кістка поступово колапсує під вагою тіла, руйнуючи кульшовий суглоб. АВН може вражати будь-кого, але особливо часто зустрічається у пацієнтів, які приймали кортикостероїди, при надмірному вживанні алкоголю, а також після перелому або вивиху кульшового суглоба. Він уражає людей у 30–40 років так само часто, як і людей старшого віку, — що робить своєчасну діагностику та стадіювання вкрай важливими.
МРТ виявляє АВН за роки до того, як на звичайній рентгенограмі з'являться будь-які зміни, що робить її найважливішим методом візуалізації при цьому захворюванні. Після підтвердження АВН стадіювання визначає, чи є метою збереження суглоба, чи ендопротезування. У цій статті пояснюються обидві системи стадіювання — за Ficat та ARCO, ключові МРТ-знаки на кожній стадії та відповідні методи лікування залежно від ступеня тяжкості.
Чому стадіювання важливе
АВН має передбачуваний, але дуже варіабельний перебіг. На ранніх стадіях некротичний сегмент кістки ще структурно цілий — він не колапсував, а поверхня суглоба залишається гладкою. Суглобозберігаючі процедури — декомпресія центрального ядра, васкуляризована кісткова пластика або захищене навантаження — здатні уповільнити або зупинити прогресування і дозволити пацієнтам зберегти власний кульшовий суглоб на десятиліття. Після того, як головка стегнової кістки колапсувала і хрящ зруйновано, збереження суглоба вже нереальне, а тотальне ендопротезування кульшового суглоба стає остаточним методом лікування. Стадіювання робить це розрізнення точним і відтворюваним, дозволяючи хірургам і пацієнтам спільно планувати тактику.
Стадія I за Ficat: дорентгенографічна стадія
При стадії I за Ficat звичайні рентгенограми виглядають абсолютно нормально, проте пацієнт, як правило, скаржиться на біль у кульшовому суглобі або паху, а некротичний процес уже розпочався. МРТ є єдиним методом візуалізації, який надійно виявляє цю стадію. Характерні МРТ-ознаки — набряк кісткового мозку, що проявляється підвищеним сигналом на T2-зважених жиросупресованих послідовностях, та симптом подвійної лінії на T2-зважених зображеннях. Симптом подвійної лінії складається з внутрішнього гіперінтенсивного обідка грануляційної тканини, оточеного гіпоінтенсивною смугою реактивного склерозу; за наявності він є патогномонічним для АВН, тобто жоден інший стан не дає цього точного патерну. Виявлення стадії I є критичним, оскільки це найкраще вікно для суглобозберігаючого лікування.
Стадія II за Ficat: рентгенографічні зміни без колапсу
Стадія II за Ficat визначається видимими змінами на звичайній рентгенограмі — зонами склерозу, утворенням кіст або змішаною щільністю в межах головки стегнової кістки — тоді як загальний сферичний контур головки залишається цілим і колапс відсутній. На МРТ некротичний сегмент чітко відмежований і, як правило, демонструє низький T1-сигнал та добре визначений реактивний інтерфейс. Розмір некротичного вогнища на цій стадії має вирішальне значення: невеликі вогнища в медіальній частині головки стегнової кістки несуть низький ризик колапсу, тоді як великі, що займають більше третини поверхні головки, мають високий ризик прогресування незалежно від лікування.
Стадія III за Ficat: субхондральний колапс і симптом півмісяця
Стадія III позначає ключовий і нерідко незворотний поріг: субхондральна кістка під мертвим сегментом переломлюється, утворюючи симптом півмісяця — тонку рентгенопрозору лінію, паралельну суглобовій поверхні на рентгенограмі, або субхондральну лінію перелому на МРТ. Суглобовий хрящ на цій стадії може ще залишатися цілим, але структурна підтримка під ним уже відмовила. Після появи симптому півмісяця колапс головки стегнової кістки, як правило, настає впродовж тижнів до місяців без втручання. Ступінь западіння (вимірюється в міліметрах на корональній МРТ) визначає хірургічну тактику: невеликий колапс до 2 мм ще допускає суглобозберігаючу операцію; колапс більше 4 мм зазвичай прогнозує поганий результат при будь-якому втручанні, крім тотального ендопротезування кульшового суглоба.
Стадія IV за Ficat: ураження кульшової западини та кінцева стадія артриту
При стадії IV за Ficat колапсована і сплющена головка стегнової кістки починає пошкоджувати хрящ кульшової западини. На рентгенограмах видно звуження суглобової щілини, склероз кульшової западини та нерідко утворення остеофітів — повна картина вторинного остеоартриту. МРТ підтверджує ступінь втрати хряща як на стегновій, так і на ацетабулярній поверхні. На цій стадії пацієнт відчуває сильний біль, значно обмежений обсяг рухів та суттєву функціональну недієздатність. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба є стандартом лікування і надійно відновлює функцію та усуває біль.
ARCO 1–4: сучасний аналог
Класифікація ARCO (Association Research Circulation Osseous) була розроблена для міжнародної стандартизації стадіювання АВН та додавання підстадіювання за розміром вогнища, якого бракує системі Ficat. ARCO 1 відповідає стадії I за Ficat — захворювання, що визначається лише на МРТ при нормальних рентгенограмах, — і додатково поділяється за розміром вогнища на 1A (менше 15% головки стегнової кістки), 1B (15–30%) та 1C (більше 30%). ARCO 2 відповідає стадії II за Ficat: видимі рентгенографічні зміни без колапсу. ARCO 3 відповідає стадії III за Ficat, що визначається субхондральним переломом і симптомом півмісяця, із підкласифікацією за ступенем западіння в міліметрах. ARCO 4 відповідає стадії IV за Ficat з ураженням кульшової западини. Більшість провідних ортопедичних центрів нині використовує стадіювання ARCO, оскільки інформація про розмір вогнища безпосередньо визначає тактику лікування: одна і та сама стадія може мати дуже різний прогноз залежно від того, чи вогнище мале, чи велике.
Лікування за стадіями
При стадії I та ранній стадії II (невеликі вогнища, ARCO 1A–2A) тактикою є збереження суглоба. Захищене навантаження зменшує механічне навантаження на уражений сегмент. Бісфосфонати, знижуючи кістковий обмін, можуть уповільнити розширення зони некрозу, хоча докази є переконливішими щодо полегшення симптомів, ніж щодо зупинки прогресування. Декомпресія центрального ядра — висвердлювання одного або кількох каналів у некротичному сегменті через шийку стегнової кістки — декомпресує підвищений внутрішньокістковий тиск і створює канал для реваскуляризації. Додавання концентрованого аспірату кісткового мозку (стовбурових клітин) до тунелю декомпресії показало покращення результатів у кількох проспективних дослідженнях, особливо при стадіях I та IIA.
При стадіях IIb–III із більшими вогнищами та раннім колапсом васкуляризований трансплантат малогомілкової кістки — при якому сегмент власної малогомілкової кістки пацієнта разом із кровопостачанням вводиться в головку стегнової кістки для структурної підтримки та нової васкуляризації — дає найкращий шанс зберегти власний суглоб. Вільні васкуляризовані трансплантати гребеня клубової кістки є альтернативою. Ці втручання технічно складні й виконуються у спеціалізованих центрах. Коли колапс перевищує 4 мм або пацієнт старший із нижчими функціональними вимогами, тотальне ендопротезування кульшового суглоба нерідко є надійнішим вибором навіть на стадії III.
При стадії IV тотальне ендопротезування кульшового суглоба є остаточним методом лікування. Сучасні імплантати забезпечують відмінне знеболення та відновлення функції до майже нормального рівня у більшості пацієнтів. Молодші пацієнти з АВН, яким виконується ендопротезування, мають обговорити з хірургом вибір імплантату та обмеження активності, оскільки мета — протез, що прослужить десятиліття. Докладніше про те, як АВН виглядає на МРТ та що саме аналізує ШІ, дивіться на сторінці стану АВН. Загальні рекомендації щодо читання МРТ-звіту кульшового суглоба — у нашому посібнику з читання МРТ кульшового суглоба.
Основні висновки
- МРТ виявляє АВН за роки до рентгенографічних змін — стадія I за Ficat та ARCO 1 не видні на звичайних рентгенограмах
- Симптом подвійної лінії на T2-зважених МРТ є патогномонічним для АВН та є ключовою знахідкою стадії I
- Симптом півмісяця свідчить про субхондральний перелом (стадія III) і вказує на неминучість колапсу без втручання
- Розмір вогнища в межах кожної стадії суттєво передбачає ризик колапсу — підстадії ARCO (A, B, C) кодують цю інформацію
- Стадії I–IIa з невеликими вогнищами найкраще лікуються декомпресією центрального ядра ± стовбурові клітини для збереження власного суглоба
- Стадія IV з ураженням кульшової западини потребує тотального ендопротезування кульшового суглоба, яке надійно відновлює функцію та усуває біль
Часті запитання
Чи може АВН ранньої стадії зникнути самостійно?
Спонтанний регрес трапляється рідко, але буває у частини випадків стадії I, зокрема при дуже невеликих вогнищах або коли усунено першопричину (наприклад, прийом кортикостероїдів або алкоголь). Транзиторний набряк кісткового мозку кульшового суглоба — іноді його називають транзиторним остеопорозом — може імітувати ранній АВН на МРТ і справді розв'язується самостійно; розрізнення цих двох станів потребує ретельної інтерпретації МРТ. Справжній АВН із симптомом подвійної лінії майже ніколи не регресує без втручання, і спостережна тактика без лікування виправдана лише для справді невеликих вогнищ, де ризик прогресування визнається низьким.
Що таке симптом подвійної лінії на МРТ?
Симптом подвійної лінії видно на T2-зважених МРТ-послідовностях і являє собою два концентричних пасма на реактивному інтерфейсі між здоровою і некротичною кісткою. Внутрішнє пасмо виглядає яскравим (гіперінтенсивним), оскільки представляє судинну грануляційну тканину — спробу організму реваскуляризувати мертву кістку. Зовнішнє пасмо виглядає темним (гіпоінтенсивним), оскільки представляє реактивний склероз і фіброзну тканину. Ця двошарова картина унікальна для аваскулярного некрозу і, за наявності, дозволяє поставити діагноз із високою впевненістю без біопсії.
Чи дієва декомпресія центрального ядра насправді?
Декомпресія центрального ядра найефективніша при стадії I та невеликих ураженнях стадії IIA. Численні дослідження показують, що приблизно у 70–80% кульшових суглобів на стадії I та 60–70% на стадії IIA після декомпресії центрального ядра не відбувається прогресування до колапсу впродовж 5 років. При більших ураженнях або більш просунутих стадіях результати значно погіршуються. Додавання концентрованого аспірату кісткового мозку (що містить стовбурові клітини) до каналу декомпресії, судячи з кількох рандомізованих досліджень, покращує результати. Метод неефективний при стадії III з наявним колапсом.
Чи потрібне мені ендопротезування кульшового суглоба при стадії III?
Не обов'язково. Рішення на стадії III залежить від кількох факторів: ступеня колапсу (менше 2 мм більш придатне для суглобозберігаючої операції, ніж більше 4 мм), розміру вогнища, віку пацієнта, функціональних вимог та доступності спеціалізованої васкуляризованої пластики. У молодших пацієнтів з ранньою стадією III та невеликими вогнищами васкуляризований трансплантат малогомілкової кістки може відстрочити або запобігти потребі в ендопротезуванні на 10 і більше років. У старших пацієнтів або при більшому ступені колапсу тотальне ендопротезування кульшового суглоба забезпечує швидше і надійніше полегшення і часто є прагматичним вибором. Ваш хірург виміряє ступінь колапсу на корональних МРТ-зображеннях як частину передопераційного планування.
Що спричиняє аваскулярний некроз кульшового суглоба?
Двома найпоширенішими причинами є прийом кортикостероїдів і надмірне вживання алкоголю, що разом зумовлює близько 90% нетравматичних випадків. Кортикостероїди спричиняють жирові емболії та порушують виживання кісткових клітин; навіть короткі курси у високих дозах можуть спровокувати АВН у схильних осіб. Алкоголь сприяє накопиченню жиру в кістці та порушує ліпідний обмін кісткових клітин. Травматичний АВН виникає після зміщеного перелому шийки стегнової кістки або вивиху кульшового суглоба, що фізично ушкоджує ретинакулярні кровоносні судини, що живлять головку стегнової кістки. Серпоподібноклітинна анемія спричиняє АВН через серпоподібну деформацію еритроцитів у дрібних судинах головки стегнової кістки. Інші причини включають системний червоний вовчак, хворобу Гоше, променеву терапію, кесонну хворобу у водолазів та гіперліпідемію. У меншості випадків причина не встановлена, і АВН класифікується як ідіопатичний.
Пов'язані статті
Зрозумійте ваш висновок МРТ кульшового суглоба, включаючи оцінку суглобової губи, морфологію cam та pincer, оцінку хряща та виявлення АВН.
Дізнайтеся про поширені стани кульшового суглоба, включаючи розриви суглобової губи, феморо-ацетабулярний імпінджмент, бурсит, стресові переломи та аваскулярний некроз.
Пов'язані стани
Готові аналізувати ваші зображення? Завантажте МРТ або рентген для ШІ-аналізу
Завантажте файли МРТ або рентгену у форматі DICOM для приватного ШІ-аналізу. 4 моделі аналізують незалежно — усі дані залишаються у вашому браузері.
Почати аналізМедичне застереження: Ця сторінка має виключно інформаційний та освітній характер. Вона не є медичною порадою, діагнозом чи лікуванням. ШІ-аналіз може містити помилки. Завжди консультуйтеся з кваліфікованим лікарем щодо медичних рішень. Повне застереження